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Estudios post mortem brindan evidencia que respalda la participación del tronco encefálico en COVID-19. Radtke et al. (2024) informaron la activación de las vías de señalización intracelular y la liberación de mediadores inmunes en regiones del tronco encefálico de pacientes fallecidos con COVID-19, lo que sugiere un intento de inhibir la propagación viral. Si bien el material genético viral fue detectable, no se observaron neuronas infectadas. Matschke et al. (2020) encontraron que la activación microglial y la infiltración de linfocitos T citotóxicos se localizaron predominantemente en el tronco encefálico y el cerebelo, con una participación limitada del lóbulo frontal. Esto se alinea con las observaciones clínicas que implican al tronco encefálico en la fisiopatología del PCS. El análisis de expresión celular específica de genes que contribuyen a la entrada viral (ACE2, TMPRSS2, TPCN2, TMPRSS4, NRP1, CTSL) en la corteza cerebral mostró su presencia en neuronas, células gliales y células endoteliales, lo que indica el potencial de infección por SARS-CoV-2 de estos tipos de células. Asociaciones con enfermedades autoinmunes con autoanticuerpos específicos, incluyendo beta-2 y M-2 contra los adrenoceptores alfa-1, beta-1, beta-2 acoplados a proteína G contra el receptor de angiotensina II tipo 1 o M1,2,3-mAChR, entre otros,

https://x.com/AnciraBecky/status/1972165368077496795

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2025.04.08.25325108v1