Investigadores de Hong Kong demuestran que virus como el H1N1 y el SARS-CoV-2 secuestran una enzima huésped, la PFKFB3, para impulsar la glucólisis y la producción de bradicinina, lo que fomenta tanto la replicación viral como la inflamación. El bloqueo de la PFKFB3 ofreció una mayor protección que los antivirales tardíos.