Resumen

La infección por COVID-19 causada por el SARS-CoV-2 a finales de 2019 planteó desafíos de salud global sin precedentes y de proporciones masivas. Los efectos persistentes del COVID-19 se han convertido en un tema de gran preocupación entre la comunidad médica y científica.

Este artículo tiene como objetivo explorar la probabilidad de un vínculo entre la infección por COVID-19 y el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón. En primer lugar, este artículo informa que el SARS-CoV-2 induce una respuesta inflamatoria grave y estrés celular, lo que potencialmente conduce a la tumorogénesis a través de vías comunes entre la infección por SARS-CoV-2 y el cáncer. Estas vías incluyen la vía JAK/STAT3, que se activa después del inicio de la tormenta de citocinas después de la infección por SARS-CoV-2. Esta vía está involucrada en la proliferación celular, la diferenciación y la homeostasis inmunológica. La vía JAK/STAT3 también está hiperactivada en el cáncer de pulmón, lo que sirve como vínculo entre ambos. Predispone a los pacientes al cáncer de pulmón a través de una miríada de mecanismos moleculares como el daño del ADN, la inestabilidad genómica y la desregulación del ciclo celular. Otra vía probable de tumorogénesis se basa en la posibilidad de una naturaleza oncogénica del SARS-CoV-2 a través del secuestro de la proteína p53, lo que provoca estrés oxidativo celular e interfiere en los mecanismos de reparación del ADN. Por último, este artículo destaca la sobreexpresión del gen SLC22A18 en el cáncer de pulmón. Este gen puede ser sobreexpresado por el factor de transcripción ZEB1, que se encontró que se expresaba en gran medida durante la infección por COVID-19.

Palabras clave: SARS-CoV-2; efecto a largo plazo de COVID-19; cáncer de pulmón; factor de riesgo; vía

https://www.mdpi.com/2076-0817/13/12/1070