Una nueva investigación ha identificado el daño a las mitocondrias, las “centrales energéticas” celulares, como un factor crucial en el desarrollo de la COVID-19 grave, lo que proporciona nuevos conocimientos sobre cómo el virus desencadena una disfunción generalizada de los órganos y del sistema inmunológico. Los hallazgos, publicados el 27 de noviembre en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, arrojan luz sobre los complejos mecanismos moleculares detrás de los síntomas más mortales de la enfermedad. Dirigido por científicos de Weill Cornell Medicine, Johns Hopkins Medicine, el Hospital Infantil de Filadelfia y la Universidad de Pittsburgh, el estudio examinó muestras de tejido de pacientes y modelos animales para descubrir cómo el SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19, altera la función celular. Los investigadores observaron que el daño mitocondrial en las células infectadas activa el sistema inmunológico, lo que impulsa la respuesta inflamatoria excesiva conocida como “tormenta de citocinas”.
El estudio descubrió que esta cascada implica la sobreactivación del sistema de activación de la renina-angiotensina (RAAS), un mecanismo regulador de la presión arterial. El RAAS hiperactivo se ha relacionado con síntomas graves de COVID-19, que incluyen coagulación sanguínea anormal, cicatrices en los ganglios linfáticos y deterioro de la función inmunológica. “Estos hallazgos sugieren que al principio del proceso, una disfunción mitocondrial profunda está impulsando la sobreactivación del RAAS, lo que contribuye al daño multiorgánico observado en la COVID-19 grave”, dijo el Dr. Robert Schwartz, profesor asociado de medicina en Weill Cornell Medicine y uno de los autores principales del estudio. Schwartz también advirtió sobre posibles efectos persistentes, señalando que estas vías pueden no resolverse por completo en algunos pacientes, lo que podría contribuir a un “COVID prolongado”. El equipo de investigación utilizó técnicas avanzadas como la secuenciación de ARN para analizar muestras de pacientes no identificadas, incluidos hisopos nasofaríngeos y tejidos de órganos, así como modelos animales de COVID-19 proporcionados por Weill Cornell Medicine. Su trabajo destaca la intrincada interacción entre la infección viral, el daño mitocondrial y la hiperactivación inmunitaria. El estudio también plantea interrogantes sobre el impacto a largo plazo de estos mecanismos. Los investigadores están investigando ahora si el daño mitocondrial y la disfunción inmunitaria persisten en casos de COVID-19 prolongado, una afección caracterizada por una inflamación crónica y problemas de salud continuos. El estudio recibió el apoyo del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas y del Departamento de Defensa, lo que subraya su importancia para avanzar en la comprensión de la COVID-19.
